Casus 2

Je hebt dienst op de SEH
Een man 38 jaar oud presenteert zich met misselijkheid, braken en pijn in epigastrio uitstralend naar zijn rug. Hij is klam en zweterig.
Hij ontkent alcohol en drugs gebruik.
Vitale parameters:
Pols: 112
BD: 114/62
AF: 32
Sat: 97% met 15l O2 NRM
Temp.: 37.8 C

Lichamelijk Onderzoek:
Longen: bilateraal wat minder VAG met een beetje crepiteren. Abdomen: drukpijnlijk in epigastrio en umbilicaal. Met actief spierverzet.

Bloedgas:
pH 7.22
pO2 123 mmHg
pCO2 26 mmHg
HCO3- 12 mmol/L
BE -9.4
Lactaat 1.94 mmol/L
Glucose 21.1 mmo/L
Na+ 132 mmol/L
K+ 3.2 mmol/L
Cl- 104 mmol/L
Hb 8,2 mmolL

Je besluit je nieuw verworven echo-skills in de strijd te gooien: je ziet geen vrij vocht, een normale galblaas, twee normale nieren en een slanke abdominale aorta.

Vraag 1: geef je differentiaal diagnose

Vraag 2: beschrijf het bloedgas

De verpleegkundige die het bloed heeft afgenomen en dat net wilde wegschieten per buizenpost komt terug en laat je de EDTA buis zien:

EDTA_tube

Het lab is snel vandaag en de elektrolyten komen binnen:

Urea 12.1mmol/L
Creatinine 114umol/L
Na+ 131mmol/L
K+ 3.1mmol/L
Cl- 103mmol/L
HCO3- 14mmol/L
Amylase 76U/L

Vraag 3: Wat is de differentiaal diagnose van die witte laag op het bloed?

Vraag 4: In deze casus suggereert het welke diagnose? Onderbouw waarom je hieraan denkt.

Advertisements

7 thoughts on “Casus 2

  1. Vraag 1:

    Differentiaal diagnose:
    – acute pancreatuitis obv hypertriglyceridemie
    – DKA
    – Onderwandinfarct
    – Maagperforatie
    – Cholelithiasis
    – Gastritis echter komt zieker over dan dit
    – Pneumonie echter niet waarschijnlijk bij GI klachten.

    Vraag 2:

    Bloedgas:
    Metabole acidose met gecompenseerde respiratoire alkalose
    Anion Gap is 30. De Delta Anion Gap is (30-8) 22 (dit is meer dan 5 verschil tov normale aniongap dus bewijzend voor metabole acidose) en delta HCO3 is 23.2. Kortom de delta HCO3 is groter dan die van de delta Anion Gap dus inderdaad metabole acidose.
    Berekende osmol: 2x Na + glucose + ureum => 264+21.1+12.1 => 297.2

    Vraag 3:

    DD van witte laag op serum veroorzaakt door vet => Triglyceriden dan wel Cholesterol (HDL/LDL)

    Ziektebeelden bij hypertriglyceridemie DD:
    – primaire hypertriglyceridemie: genetisch onder andere lipoproteine lipase deficientie
    – secondaire hypertriglyceridemie oorzaken: diabetes mellitus, obesitas, hypothyreoidie, vet dieet

    Vraag 4:

    Diagnose:

    Patiënt heeft waarschijnlijk een slecht gereguleerde en/of niet bekende DM en daarbij behorende hypertriglyceridemie. Nu heeft hij een DKA ontwikkeld (glucose > 14 mmol/L, HCO3 <15, pH < 7.25 (acute boekje) en de klachten van patient zoals N, V, AF 32/min) met daarbij de ontwikkeling van een acute hypertriglycemische pancreatitis.

    Several of the secondary causes are associated with abnormalities of insulin responsiveness (insulin deficiency,insulin resistance and elevation of counter-regulatory hormones). Hypertriglyceridemic pancreatitis (HTGP), therefore,often occurs in untreated or uncontrolled diabetes mellitus[1,2,7].

    Diabetic ketoacidosis even appears to be a separate risk factorfor HTGP as shown by a prospective study by Nair
    et al. [8]. Out of 100 patients presenting with diabetic ketoacidosis, acute pancreatitis was present in 11% of
    all cases.

    Bron:
    [Severe hypertriglyceridemia and pancreatitis: presentation and management. Ewald N, Hardt et al. 2009 Dec;20(6):497-504. doi: 10.1097/MOL.0b013e3283319a1d. Review. PMID: 19770656]

    En zie ook Up-to-date:

    Diabetes mellitus types 1 and 2 and type 1 with diabetic ketoacidosis can trigger HTGP [10-12]. In a retrospective study of 70 cases of HTGP over 12 years of age, the most common underlying cause was poorly controlled diabetes with associated HTG. Lactescent serum on hospital admission was found in 45 percent of patients in this series. The mean serum triglyceride level was 4587 +/- 3616 mg/dL, and 77 percent of patients had a history of HTG [1]. Pancreatitis in diabetic ketoacidosis usually occurs with a low serum pH (500 mg/dL may cause a falsely normal amylase level, likely from HTG interference of the calorimetric reading. Serial dilutions of the serum amylase sample can reduce the triglyceride interference
    Bron:
    [Suppression of amylase activity by hypertriglyceridemia. Fallat RW, Vester JW, Glueck CJ. JAMA. 1973;225(11):1331.]

  2. Laatste deel antwoorden vraag 4 zijn samen gevallen om te een of andere reden.
    Hierbij opnieuw ons antwoord op vraag 4, zie onderaan ook onze verklaring voor de relatief normale waarde van het Amylse:

    Vraag 4:

    Diagnose:

    Patiënt heeft waarschijnlijk een slecht gereguleerde en/of niet bekende DM en daarbij behorende hypertriglyceridemie. Nu heeft hij een DKA ontwikkeld (glucose > 14 mmol/L, HCO3 <15, pH < 7.25 (acute boekje) en de klachten van patient zoals N, V, AF 32/min) met daarbij de ontwikkeling van een acute hypertriglycemische pancreatitis.

    Several of the secondary causes are associated with abnormalities of insulin responsiveness (insulin deficiency,insulin resistance and elevation of counter-regulatory hormones). Hypertriglyceridemic pancreatitis (HTGP), therefore,often occurs in untreated or uncontrolled diabetes mellitus[1,2,7].

    Diabetic ketoacidosis even appears to be a separate risk factorfor HTGP as shown by a prospective study by Nair
    et al. [8]. Out of 100 patients presenting with diabetic ketoacidosis, acute pancreatitis was present in 11% of
    all cases.

    Bron:
    [Severe hypertriglyceridemia and pancreatitis: presentation and management. Ewald N, Hardt et al. 2009 Dec;20(6):497-504. doi: 10.1097/MOL.0b013e3283319a1d. Review. PMID: 19770656]

    En zie ook Up-to-date:

    Diabetes mellitus types 1 and 2 and type 1 with diabetic ketoacidosis can trigger HTGP [10-12]. In a retrospective study of 70 cases of HTGP over 12 years of age, the most common underlying cause was poorly controlled diabetes with associated HTG. Lactescent serum on hospital admission was found in 45 percent of patients in this series. The mean serum triglyceride level was 4587 +/- 3616 mg/dL, and 77 percent of patients had a history of HTG [1]. Pancreatitis in diabetic ketoacidosis usually occurs with a low serum pH (500 mg/dL may cause a falsely normal amylase level, likely from HTG interference of the calorimetric reading. Serial dilutions of the serum amylase sample can reduce the triglyceride interference
    Bron:
    [Suppression of amylase activity by hypertriglyceridemia. Fallat RW, Vester JW, Glueck CJ. JAMA. 1973;225(11):1331.]

  3. Laatste poging laatste deel vraag 4

    De relatief lage waarde van het amylase wordt verklaard door de hypertriglyceridemie (duidelijk te zien aan stolbuis)

    HTG levels >500 mg/dL may cause a falsely normal amylase level, likely from HTG interference of the calorimetric reading. Serial dilutions of the serum amylase sample can reduce the triglyceride interference

    Bron:
    [Suppression of amylase activity by hypertriglyceridemia. Fallat RW, Vester JW, Glueck CJ. JAMA. 1973;225(11):1331.]

  4. SFG:

    Vraag 1:
    DD/
    Pancreatitis
    Myocardinfarct
    Cholecysthiasis
    Maagperforatie
    Gastritis
    Pneumonie
    Aorta dissectie
    Appendicitis
    Angine abdominale
    Porfyrie
    Longembolie
    Miltinfarct
    Hyperemesis canaboid syndroom
    DKA

    Vraag 2:
    Bloedgas:
    Normale aniongap metabole acidose deel respiratoir gecompenseerd met een significante oxygenatiestoornis (want met 15 L NRM zou de pO2 >437mmHg moeten zijn).

    Vraag 3:
    Chylomicronen
    Paraproteinemie (multiple myeloom)

    Vraag 4:
    – Diabetes mellitus (patient heeft hoog glucose) als uitlokkende factor voor secondaire dyslipoproteinemie kan leiden tot pancreatitis.
    Secondary dyslipoproteinemia may mimic primary forms of hyperlipidemia and can have similar consequences. They may result in increased predisposition to premature atherosclerosis or, when associated with marked hypertriglyceridemia, may lead to the development of pancreatitis and other features of the chylomicronemia syndrome. Diabetes mellitus and use of drugs such as diuretics, beta blockers, and estrogens are commonly encountered causes of secondary dyslipoproteinemia
    – Acute pancreatitis als complicatie bij bij hyperlipoproteinemie type 1a en/of 1b  niet waarschijnlijk, dit treed voornamelijk op bij jonge kinderen. Kliniek komt wel overeen.

    Literatuur:
    Endocrinol Metab Clin North Am. 1990 Jun;19(2):259-78.
    Acquired hyperlipidemia (secondary dyslipoproteinemias).
    Chait A, Brunzell JD.

  5. Oei oei oei: we waren dus even aan onze eigen hypertriglyceridemie aan het werken bij de ijsjes kraam in de zon…
    Wel erg onder de indruk van jullie antwoorden! En jullie hebben hier en dara zelfs recentere literatuur gevonden.
    Vraag 2 is waar we over van mening verschillen. Erg opvallend verschil ook tussen de interpretatie van het SFG en het EMC. Maascasualty vindt de middenweg en heeft weer heel iets anders gevonden! Maar de vloer is open voor discussie!

    Vraag 1:
    Erg mooie uitgebreide DDs: dat doe ik jullie niet na!

    Vraag 2:
    Een verhoogd aniongap metabole acidose. Aniongap = [Na-(Cl+HCO3-)] = 16 Met een daarbij passende daling van de PaCO2. Het lactaat is niet verhoogd, daarom moeten we denken aan een andere reden voor de anion gap. Hij zou geen alcohol gedronken hebben: overblijven ketonen, nierfalen, toxines en medicatie. Daarnaast kunnen we het lage HCO3- van 12 niet helemaal verklaren met de verhoogde aniongap (Delta gap: anion gap -12 = 4 Toegenomen aniongap is dus ongeveer 4 en de afname in HCO3- is 12!) wat suggereert dat er hiernaast ook sprake is van een normale anion gap metabole acidose, meest waarschijnlijk door nierfunctie stoornissen of gastro-intestinale verliezen.
    De hyperglycemie suggereert een DKA of HHNS, waarbij DKA meer waarschijnlijk is in het kader van de acidose en een gecorrigeerd natrium van 138mmol/L.
    De berekende osmolariteit: 297

    Vraag 3:
    De witte laag drijvend op het bloed in deze casus suggereert hyperlipidemie. Andere omstandigheden waarin je zo’n witte laag zou kunnen zien zijn: ernstige leucocytose zoals in het geval van leukemie. Ook TPN (totaal parenterale voeding) en propofol kunnen een dergelijke witte laag vormen.
    In deze patiënt zal het heel waarschijnlijk hyperlipidemie zijn en meer specifiek hypertriglyceridemie.

    Vraag 4:
    De meest waarschijnlijke diagnose is dan ook hypertriglyceridemie geïnduceerde acute pancreatitis, welke de diabetische ketoacidose veroorzaakt.
    Hypertriglyceridemie zou 38% van de acute pancreatitis veroorzaken en is de na galstenen en alcohol de meest voorkomende veroorzaker van (niet iatrogene) pancreatitis. Pancreatitis in zwangerschap wordt in ongeveer 58% veroorzaakt door hypertriglyceridemie en galstenen voor ongeveer 35%.
    Hypertriglyceridemie interfereert met de amylase bepaling en kan vals negatief zijn bij acute pancreatitis. Lipase zou een betere bepaling zijn.

    In de literatuur worden drie patiënten populaties beschreven met hypertriclyceridemie geïnduceerde pancreatitis.
     Slecht gecontroleerde diabeten met hypertriglyceridemie
     Alcoholisten met hypertriglyceridemie
     Medicatie geinduceerde hypertriglyceridemie
    Naast diabetes, alcoholisme en obesitas zijn ook zwangerschap, nefrotisch syndroom, hypothyroidisme geassocieerd met hypertriglyceridemie. Dit zijn de secundaire hypertriglyceridemiën, welke veel meer voorkomen dan de primaire hypertriglyceridemie.

    Bronnen:
    http://www.anaesthesiamcq.com/AcidBaseBook/ab3_3.php
    Pancreatitis may occur with a normal amylase concentration in hypertriglyceridaemia. Sharma P. BMJ. 1996;313(7067):1265
    Hyperlipidemic pancreatitis. Toskes PP. Gastroenterol Clin North Am. 1990;19(4):783.
    http://www.gpnotebook.co.uk/simplepage.cfm?ID=-194314232&linkID=34086&cook=no&mentor=1
    http://emedicine.medscape.com/article/126568-overview

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s