Casus 5

smiley-koninginnedag

Het is Koninginnedag 2013 en je bent overdag aan het werk op een SEH in de regio Zuid-Holland. Om 12:26 uur gaat de CPA telefoon en wordt gemeld dat tijdens de feestelijkheden een aantal feestvierders in een openbare gelegenheid onwel is geworden. Het is nog onduidelijk wat de oorzaak is, maar een 5-tal patiënten worden vervoerd per ambulance naar omringende ziekenhuizen. Een ervan komt per ambulance naar jou SEH.

Het gaat om een 29 jarige man. De ambulance broeder meldt telefonisch dat hij bij aankomst een aparte geur rook in de omgeving en een verwarde man aantrof met een glasgow coma scale van E3M5V2. Hij was klam en cyanotisch. Wat verder opviel was dat hij een onregelmatige fors piepende ademhaling had. Zijn overige controles waren: bloeddruk 150/80 mmHg, pols 155/min. Saturatie is niet goed meetbaar, maar ze zijn gestart met 100% zuurstof via een Non-Rebreather Masker. Binnen 10 minuten zijn ze bij jou.

1. Je besluit deze patiënt op te vangen op de acute kamer. Welke voorbereidingen tref je bij deze vooraankondiging?

Bij binnenkomst verricht je de primary survey en constateert een achteruitgang van bewustzijnsniveau en dreigende respiratoire insufficientie. De patiënt wordt middels rapid-sequence-induction (RSI) geïntubeerd. Vlak voor je RSI constateer je onwillekeurige bewegingen aan de extremiteiten met enkele spierfasciculaties. Deze verdwijnen na de RSI. Tijdens de rest van de primary survey vallen verder de volgende observaties op: patiënt is diaforisch, heeft een tachycardie van 140/min, heeft een hypertensie van 170 mmHg systolisch en symmetrische pinpoint pupillen.

2. Je denkt aan een blootstelling aan een toxische stof c.q. gas. Zijn je bevindingen te categoriseren in een toxidroom? Zo ja, welk toxidroom?

3. Wat zijn differentiaal diagnostisch je overwegingen op dit moment?

Inmiddels druppelt via nieuwsberichten en het internet door dat men denkt aan een intentionele blootstelling aan een onbekende toxische stof of gas in het kader van een terroristische aanslag. Meerdere omstanders, inclusief medische en andere hulpverleners, klagen in meer of mindere mate over hoofdpijn, duizeligheid, wazig zien, misselijkheid en buikkrampen.

4. Op basis van je bevindingen en deze informatie, besluit je om empirisch medicamenteus te antagoneren en aanvullende maatregelen te nemen. Welke maatregelen tref je? Welke antidota geef je en leg uit via welk mechanisme je verwacht dat deze de toxiciteit tegen gaan?

De eerste gegevens van je aanvullend onderzoek komen binnen: je arteriële bloedgas toont de volgende uitslag:

pH 6.95,
pCO2 8.4 kPa
Bic 10
BE -8.0
pO2 15.2 kPa
saturatie 90%

Lactaat 10.8

5. Hoe interpreteer je de uitkomsten van deze bloedgas? En welke maatregelen tref je naar aanleiding hiervan?

6. Hoe schat je de prognose in voor deze patiënt, indien adequaat behandeld?

Advertisements

8 thoughts on “Casus 5

  1. Vraag 1
    – decomtaminatie maatregelen in ambulance sluis zodat eigen SEH niet gecontamineerd raakt
    (bron: HAZ-MAT)
    – zelfbescherming maatreglen dmv speciale pakken met mask
    – reanimatie team waarbij anaesthesist
    – nummers voor RIVM/apotheker paraat/alvast informeren over patient
    – indien mogelijk ramen/deuren open gooien

    Vraag 2
    – cholinerg toxidroom
    (DUMBELLS: diarrhea, unrination, miosis, bradycardia, emesis, lethargy, lacrimation, slavation)

    Vraag 3
    – dd: intoxicatie organofosfaten bijv. Sarin gas, hydrogensulphide (gezien bloedgas, hoewel dit niet past bij cholinerg toxidroom), insectide damp, cyanide, arsenicum, hydrogensulphide

    Vraag 4
    – zuurstof
    – atropine met pralidoxime –> cholinerge receptoren anagoneren
    (Bron: intensivist.nl)

    Vraag 5
    – hoge pO2 bij lage saturatie en verhoogd lactaat
    –> hoge O2 in het bloed maar blijkbaar bind dit niet goed met Hb (ivm lage satuatie), DUS
    – Hb bind met voorkeur aan iets anders bijv. hydrogensulphide, cyanide, arsenicum, CO
    (Bron: MedScape)

    Vraag 6
    – bij adequate behandeling juiste antidotum, kans op herstel zeer groot echter wel grote kans op langdurige neurologische complicaties zoals geheugen problemen, Parkinsonisme…

  2. Casus 5 Maas casualty

    1. Er zijn meerdere waarschijnlijk gezonde mensen onwel geworden, er kan sprake zijn van intoxicaties, of gevaarlijke stoffen.

    Met gevaarlijke stoffen houden we rekening door het AHLS paradigma te hanteren.
    Decontaminatie om absorptie van gifstoffen te verminderen, kleren van patient luchtdicht opbergen, persoonlijke bescherming van personeel met mondmaskers brillen en schorten. (Handschoenen dragen we altijd.)
    2. Cholinerg syndroom, asfyxiërende stoffen syndroom, koolwaterstoffen syndroom.

    3. Differentiaal diagnostisch is een cholinerg toxidroom het meest waarschijnlijk, vanwege de overheersend parasympatische verschijnselen van miosis en fasciculaties. De respiratoire insufficientie kan voortkomen vanuit bronchorrhoe.
    Asphyxierende stoffen zorgen voor een beperking in de oxidatieve fosforylering. Als compensatiemechanisme zou het sympatisch zenuwstelsel worden geactiveerd, maar daarbij zou mydriasis te verwachten zijn.
    Koolwaterstoffen remmen de inhiberende werking van GABA waardoor er CZS verschijnselen kunnen optreden. Echter wordt ook hierbij het sympatische zenuwstelsel gestimuleerd.
    Bij een cholinerg toxidroom kan er sprake zijn van organofosfaten intoxicatie, of zenuwgas (VX, sarin, tabun)

    4. Er lijkt inderdaad sprake te zijn van een cholinerg syndroom.
    Organofosfaten remmen acetylcholine esterase, zodat er een overmaat aan acetylcholine ontstaat waarbij het parasympatische zenuwstelsel gestimuleerd wordt via de muscarinerge en nicotinerge receptoren. Behandeling bestaat uit hoge doses atropine om het parasympatishe zenuwstelsel te remmen.
    Organofosaten kunnen tevens een irreversibele covalente binding met acetylcholine esterase aangaan (een verschijnsel dat bekend is als “aging”). Dit kan worden voorkómen door tijdig een oxime te geven, in Nederland obidoxime, in de VS pralidomie.

    5. Er is sprake van een gecombineerde metabole en respiratoire acidose. Respiratoir omdat de gaswisseling wordt gehinderd (door verminderd bewustzijn of eventuele bronchorrhoe). Metabool door verminderde oxidatieve fosforylering vanwege te weinig O2 in de weefsels, waardoor lactaat wordt gevormd.
    De behandeling is de ademhaling te ondersteunen, de bovengenoemde antidota te geven en de circulatie te ondersteunen.

    6. Ervan uitgaande dat patient een cholinerg syndroom heeft door een organofosfaat of zenuwgas, en de behandeling tijdig is ingezet, kan patient restloos genezen.
    Bron: HAZMAT cursusboek

    namens Erasmus MC

  3. geen maascasualty quiz zonder casualties…. deze keer bevindt het antwoord op casus 5 zich op een laptop die zo’n 100km bij de bedenker van de vraag vandaan is… Ik zal de desbetreffende eens uitleggen hoe the cloud werkt!
    Excuus!! en jullie houden hem te goed!!

  4. Casus
    Deze fictieve casus is (deels) gebaseerd op de casusbeschrijving van een slachtoffer van de aanslag met Sarin in de metro van Tokyo in 1995. (Nozaki H et al. Sarin poisoning in Tokyo subway. Lancet. 1995 Apr 15;345(8955):980-1). Overige bronnen: Tintinalli, syllabus farmacologie (prof Mulders), HazMat.
    Het is Koninginnedag 2013 en je bent overdag aan het werk op een SEH in de regio Zuid-Holland. Om 12:26 uur gaat de CPA telefoon en wordt gemeld dat tijdens de feestelijkheden een aantal feestvierders in een openbare gelegenheid onwel is geworden. Het is nog onduidelijk wat de oorzaak is, maar een 5-tal patienten worden vervoerd per ambulance naar omringende ziekenhuizen. Een ervan komt per ambulance naar jou SEH.
    Het gaat om een 29 jarige man. De ambulance broeder meldt telefonisch dat hij bij aankomst een aparte geur rook in de omgeving en een verwarde man aantrof met een glasgow coma scale van E3M5V2. Hij was klam en cyanotisch. Wat verder opviel was dat hij een onregelmatige fors piepende ademhaling had. Zijn overige controles waren: bloeddruk 150/80 mmHg, pols 155/min. Saturatie is niet goed meetbaar, maar ze zijn gestart met 100% zuurstof via een Non-Rebreather Masker. Binnen 10 minuten zijn ze bij jou.

    1. Je besluit deze patient op te vangen op de acute kamer. Welke voorbereidingen tref je bij deze vooraankondiging?
    Je hebt 10 minuten om je voor te bereiden, dus kan je de volgende stappen doorlopen: a) Je verwacht een vitaal bedreigde patient, dus “Get help”; staflid SEH, ICU-arts, anesthesioloog, evt (reanimatie) team oproep, denk aan toxicoloog/RIVM, b) klaarleggen medicatie; ALS, RSI, empirische antidota, c) Ivm meerdere slachtoffers en mogelijke blootstelling aan een toxische stof: bescherming eigen personeel met kleding/handschoenen, gelaatsbedekking, evt decontaminatie voorbereiding, d) voorbereiding op evt rampenscenario
    Bij binnenkomst verricht je de primary survey en constateert een achteruitgang van bewustzijnsniveau en dreigende respiratoire insufficientie. De patient wordt middels rapid-sequence-induction (RSI) geintubeerd. Vlak voor je RSI constateer je onwillekeurige bewegingen aan de extremiteiten met enkele spierfasciculaties. Deze verdwijnen na de RSI. Tijdens de rest van de primary survey vallen verder de volgende observaties op: patient is diaforisch, heeft een tachycardie van 140/min, heeft een hypertensie van 170 mmHg systolisch en symmetrische pinpoint pupillen.

    2. Je denkt aan een blootstelling aan een toxische stof c.q. gas. Zijn je bevindingen te categoriseren in een toxidroom? Zo ja, welk toxidroom?
    Ja, het betreft een cholinerg toxidrome; mnemonic hiervoor is: Salivation, Lacrimation, Urination, Diarrhea, Gastrointestinal distress, Emesis en de zogenaamde Killer Bs: bronchorroe, bradycardie, bronchospasme. Sleutelbevindingen in deze casus zijn de spierfasciculaties (gestoorde prikkeloverdracht nicotine(achtige) receptoren van de neuromusculaire overgang), het zweten (sympatisch cholinerg effect) en pinpoint pupillen (parasympatisch effect muscarine receptoren op m. sfincter pupillae en m. ciliaris). Er wordt geen bradycardie gezien, maar een tachycardie met hoge systolische bloeddruk. Dit past niet in het klassieke cholinerge toxidrome plaatje, maar kan worden verklaard door een adrenerge c.q. sympatische reactie op de vitale bedreigingen, en/of een gemengd sympatisch en parasympatische effect door prikkeling van de nicotine receptoren betrokken bij de preganglionaire – postganglionaire overdracht.

    3. Wat zijn differentiaal diagnostisch je overwegingen op dit moment?
    Intoxicatie: Middelen die het cholinerge toxidroom kunnen geven zijn: organofosfaten/pesticide/zenuwgas (Sarin, Soman, Tabun), medicamenten/carbamaten (fysostigmine, neostigmine, pyridostigmine), paddestoelen. Differentiaal diagnostisch kan men ook nog denken aan een sympaticomimetisch toxidroom met multipele middelen als cocaine, amfetaminen, opioden, etc.; ofwel een primair astmatische reactie op een luchtweg-irriterend agens; CO of cyanide intoxicatie;
    Inmiddels druppelt via nieuwsberichten en het internet door dat men denkt aan een intentionele blootstelling aan een onbekende toxische stof of gas in het kader van een terroristische aanslag.
    Meerdere omstanders, inclusief medische en andere hulpverleners, klagen in meer of mindere mate over hoofdpijn, duizeligheid, wazig zien, misselijkheid en buikkrampen.

    4. Op basis van je bevindingen en deze informatie, besluit je om empirisch medicamenteus te antagoneren en aanvullende maatregelen te nemen. Welke maatregelen tref je? Welke antidota geef je en leg uit via welk mechanisme je verwacht dat deze de toxiciteit tegen gaan?
    a) Atropine iv, dosering 0.05 mg/kg tot max 1-2mg elke 5-15 min, evt op een pomp en titreren op klinisch beeld; dit middel antagoneert selectief en competitief het effect van acetylcholine die prikkeling van de muscarine receptoren veroorzaken. b) Obidoxim (Toxogonin), dosering 4-8 mg/kg of 250mg iv, herhaald na 2 uur ogv klinisch beeld; dit middel gaat de toxiciteit tegen door de eigenschap dat ze de “irreversibele” verbinding van het organofosfaat met het acetylcholinesterase tegengaan en zo het enzym reactiveert. c) evt te overwegen empirisch starten antidota voor cyanide; overige maatregelen betreffen bescherming van jezelf en personeel (decontaminatie zone creeren, desnoods via brandweer), management/RvB en/of autoriteiten inlichten over zenuwgas aanval.
    De eerste gegevens van je aanvullend onderzoek komen binnen: je arteriele bloedgas toont de volgende uitslag:
    pH 6.95, pCO2 8.4 kPa Bic 10
    BE -8.0
    pO2 15.2 kPa saturatie 90%
    Lactaat 10.8

    5. Hoe interpreteer je de uitkomsten van deze bloedgas? En welke maatregelen tref je naar aanleiding hiervan?
    Gemengd respiratoire en metabole acidose obv hypoventilatie, longoedeem, gegeneraliseerde hypoxemie; evt maatregelen zijn aanpassing beademingsinstellingen: hyperventilatie, PEEP, overweeg NaBic bij intoxicatiebeeld.

    6. Hoe schat je de prognose in voor deze patient, indien adequaat behandeld?
    Goed; indien behandeld zoals boven beschreven, zal patient restloos genezen.

  5. Voor mensen die geinteresseerd zijn in de achtergronden van de Tokyo gas attack:

    Hakuri Murakami – Underground, The Tokyo Gas Attack and the Japanese Psyche
    ISBN13: 9780099461098

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s